مبانی نظری و پیشینه پژوهشی تمرینات هوازی و شاخص فشارخون

با سحافایل در خدمت شما هستیم با «پیشینه پژوهشی و تحقیق و مبانی نظری تمرینات هوازی و شاخص فشارخون» که بطور کامل و جامع به این مبحث پرداخته و نیاز شما را به هرگونه جستجوی بیشتری برطرف خواهد نمود.

مقدمه:

در این فصل در ابتدا در مبانی نظری، در مورد سیستم درون ریز، آناتومی و فیزیولوژی غده پانکراس، بیماری دیابت و اثرات ثابت شده ی تمرین بر این بیماری توضیحاتی داده خواهد شد، سپس در قسمت پیشینه به بررسی تحقیقات انجام گرفته در داخل و خارج کشور در رابطه با تأثیر فعالیت بدنی بر بیماران دیابتی خواهیم پرداخت.

الف- مبانی نظری

2-2. سیستم غدد درون ریز[1]

سیستم غدد درون ریز (اصطلاح درون ریز به معنای ترشح هورمون) متشکل از ارگان میزبان (غده) ، پیام رسان های شیمیایی (هورمون ها)، و یک بافت یا اندام گیرنده. این سیستم عملکردهای بدن را برای ایجاد ثبات در محیط داخلی بدن تنظیم و هماهنگ می کند. هورمون های غدد درون ریز بر همه جنبه های عملکرد انسان تاثیر می گذارد، آنها رشد، متابولیسم و ​​تولید مثل را با به حداکثر رساندن شدت و سرعت پاسخ به فشارهای جسمی و روانی تنظیم می کنند. هورمون ها توسط تعدیل الکترولیت ها و تعادل اسید و باز و تنظیم متابولیسم انرژی برای نیروبخشی به اعمال زیستی، هموستاز داخلی را حفظ می کنند.

فعالیت های سیستم درون ریز در کنار سیستم عصبی ترشحات هورمونی را  در سراسر بدن تهیه می- کند. هورمون های تولید شده ازغدد درون ریز به عنوان “پیام رسان های شیمیایی” در جریان خون، و سیستم عصبی به عنوان سیستم “الکتریکی” است. سیستم عصبی تقریبا بلافاصله با اثرات کوتاه مدت کار می کند ، اما سیستم اندوکرین کندتر عمل می کنند و اغلب دارای اثر طولانی مدت است.

غدد به غدد درون ریز، برون ریز، و یا هر دو طبقه بندی می شوند. غدد درون ریز هورمون ترشح می کنند، آنها فاقد مجرا (بدون مجرا) هستند اما مواد خود را به طور مستقیم به خارج فضای اطراف غده تخلیه می کنند. که هورمونها برای رسیدن به بافت هدف در سراسر بدن به داخل خون منتشرمی شوند. مشابه پاسخ عصبی و عضلانی، ترشح هورمون سرعت وتغییرات عملکرد بدن را تنظیم می کند (کچ[2] و همکاران،2011).

2-3. آناتومی غده پانکراس

پانکراس غده ای درون ریز و برون ریز است. بخش برون ریز برای ساخت بیکربنات و آنزیم های هضمی اهمیت دارد. جزایر لانگرهانس بخش درون ریز پانکراس را تشکیل می دهند (پیوست 3-1). هر چند که هزاران جزیره وجود دارد، آنها بخش کوچکی از وزن پانکراس را تشکلیل می دهند. گلوکاگون به وسیله ی سول های آلفا، انسولین به وسیله ی سلولهای بتا و گاسترین و سوماتواستاتین به وسیله ی سلول های دلتای جزایر تولید می شوند. پلی پپتید پانکراسی به وسیله ی سلول های F ساخته می شود. اتصالات شکاف داری بین سلول های آلفا و بتا و دلتا وجود دارد و هورمون های این سلول ها احتمالاً از طریق اثر پاراکرین سبب موزون و متناسب ساختن اعمال بخش درون ریز پانکراس می شوند. جریان خون در جزیره ها از سلول های بتا که غالباً در مرکز جزیره هستند عبور می کند و به سلول های آلفا و دلتا که غالباً در محیط هستند می رود (پیوست 3-1). بنابراین شاید اثر پاراکرین[3] انسولین برای تنظیم ترشح گلوکاگن و سوماتواستاتین مهمتر از اثری که گلوکاگون پانکراس و سوماتواستاتین بر ترشح انسولین دارند باشد. سلول های F غالباً در لوب خلفی سر پانکراس پیدا می شوند. این لوب از نظر تغذیه ی عروقی با لوب قدامی، دم و تنه که بیشترین سلول های آلفا، بتا و دلتا در آنجا یافت می شوند تفاوت دارد (پوترفیلد، 1991).

2-4. انسولین

انسولین یک هورمون پروتئینی است که از دو زنجیره ی آلفا و بتا ساخته شده است که به وسیله ی دوپل دو سولفیدی به هم متصل شده اند (پیوست 3-2). سومین پل دی سولفیدی در زنجیره آلفا جای گرفته است. انسولین به صورت پروانسولین در پلی ریبوزوم ها سنتز می شود، و آنزیم های میکروزومی سیگنال پپتیدی-N[4]را جدا می کند تا پروانسولین را به صورت پپتیدی که وارد رتیکولوم آندوپلاسمیک می شود در بیاورند.

پروانسولین در دستگاه گلژی به صورت گرانول های ترشحی دارای غشاء بسته بندی می شود. پروانسولین شامل اسید آمینه های سکانس انسولین و  31 اسید آمینه پپتید C (اتصالی) و چهار اسید آمینه رابط می باشد. پروتئازهایی که پروانسولین را به انسولین تبدیل می کنند در گرانول های ترشحی قرار دارند. هنگام تحریم محتویات گرانول با روش اگزوسیتوز تخلیه می شوند. آزادسازی به سیستم میکروتوبولی عملی نیاز دارد و این فرایند به کلسیم یونیزه وابسته است. به خاطر اینکه محتویات گرانول بطور کامل تخلیه می شوند، مقادیر مولار مساوی از انسولین و پپتید C همواره مقادیر کمی از پروانسولین ترشح می شوند. وقتی که ترشح انسولینی سریع است درصد پروانسولین ترشح شده بالا می رود. پپتید C عمل بیولوژیک شناخته شده ای ندارد و پروانسولین حدود 7 تا 8 درصد فعالیت بیولوژیک انسولین را دارا است. اندازه گیری پپتید C در خون برای تعیین مقدار تولید انسولین داخلی در بیمارانی که انسولین از بیرون دریافت می کنند، بکار می رود.

برخلاف بیشتر هورمون های پروتئینی، انسولین کمترین اختلاف را بین گونه ها نشان می دهد؛ در نتیجه انسولین گاو و خوک می توانند برای درمان انسان استفاده شوند. هرچند هنگامی که انسولین حیوانی برای مدت زیادی استفاده شود آنتی بادی هایی علیه آن شکل می گیرند. انسولین خوک با انسولین انسان در یک اسید آمینه اختلاف دارد بنابراین نسبت به انسولین گاوی خاصیت ایمونولوژیک کمتری دارد. انسولین انسانی نوترکیب هم اکنون در دسترس است و برای درمان به طور معمول انتخاب می شود.

انسولین نیمه عمر 8-5 دقیقه ای را دارد و به سرعت از گردش خون پاک می شود. انسولین به وسیله انسولیناز در کبد، کلیه و دیگر بافت ها تجزیه می شود. به خاطر اینکه انسولین به داخل  ورید پورت ترشح می شود قبل از اینکه به گردش محیطی برسد در برابر انسولیناز کبدی قرار می گیرد و در نتیجه نصف انسولین ترشح شده قبل از ترک کبد تخریب می شود. بنابراین بافت های محیطی در برابر نصف غلظت انسولین که در کبد هست قرار می گیرند. این باعث مسائلی در بیماران دیابتی دیابتی می شود که با تزریق محیطی انسولین درمان می شوند زیرا یک دوز کافی برای تنظیم متابولیسم کبد، بافت ها را در برابر مقادیر زیادی از انسولین قرار می دهد.

اسیدهای آمینه، کتون ها، پپتیدهای گوارشی، غذا و نوروترانسمیترها، بر ترشح انسولین مؤثر هستند.

گلوکز اصلی ترین تنظیم کننده ی ترشح انسولین از سلول های بتا می باشد. اگر میزان گلوکز کمتر از 70 میلی گرم بر دسی لیتر باشد، سنتز انسولین تحریک می شود.

ورود گلوکز به داخل سلول های بتا توسط گلوکز ترانسفراز 2، تحریک کننده ترشح انسولین بوده و فسفوریلاسیون گلوکز توسط گلوکوکیناز، محدود کننده ی سرعت این روند می باشد. باز شدن کانال پروتئینی K⁺ (که بخشی از آن رسپتور سولفونیل اوره ها مگلیتینیدها است)، با مصرف ATP سبب باز شدن کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ می شود. اختلال در این الگو از اولین علایم اختلال عملکرد سلول های بتا در دیابت است.

انسولین مهم ترین عامل تنظیم کننده در هوموستاز گلوکز است.  در حالت ناشتا، پایین بودن سطح انسولین منجر به شدت یافتن گلوکونئوژنز و گلوکوژنولیز در کبد و کلیه به علت تحریک گلوکاگون می شود، ضمناً سنتز گلیکوژن کاهش یافته و جذب گلوکز در بافت های حساس به انسولین کاهش می یابد. پس از مصرف غذا، حجم زیاد گلوکز باعث بالا رفتن انسولین وافت گلوکاگون می شود. قسمت اعظم گلوکز توسط انسولین در عضلات اسکلتی جذب می شود. سایر بافت ها و مهمتر از همه مغز، از گلوکز به صورت غیر وابسته به انسولین استفاده می کنند (احمدی، 1385).