مبانی نظری و پیشینه پژوهشی تمرین هوازی بر بیماری

با سحافایل در خدمت شما هستیم با «پیشینه پژوهشی و تحقیق و مبانی نظری تمرین هوازی بر بیماری» که بطور کامل و جامع به این مبحث پرداخته و نیاز شما را به هرگونه جستجوی بیشتری برطرف خواهد نمود.

 

ديابت مليتوس

ديابت مليتوس مجموعه اي از اختلالات متابوليك است )34(. چندين نوع از ديابت مليتوس وجود دارد كه بوسيله مجموعه اي از واكنش هاي ژنتيكي، عوامل محيطي و نحوه زندگي بوجود مي آيند. با توجه به اتيولوژي ديابت مليتوس عواملي كه منجر به بروز هيپرگليسمي مي شوند شامل كاهش ترشح انسولين ، كاهش مصرف گلوكز و افزايش توليد گلوكز و مقاومت به انسولين مي باشند (34).

اختلال در تنظيم متابوليك در ديابت مليتوس موجب تغييرات پاتوفيزيولوژيك ثانويه در چند ارگان بدن مي شود كه مشكلات زيادي را در اشخاص مبتلا به ديابت ايجاد كرده و هزينه هاي بالايي را بر سيستم مراقبت بهداشتي تحميل مي كند (34).

ديابت مليتوس موجب ايجاد قطع عضو و نابينايي در بالغين مي شود. با افزايش شيوع اين بيماري در سطح جهان ديابت مليتوس به يكي از دلايل اصلي مرگ و مير تبديل شده است (34).

درسال 2000 شيوع اين بيماري در بين افراد زير 20 سال 19/0 درصد و در ميان افراد بالاي 20 سال 6/8 درصد تخمين زده شد. در افراد بالاي 65 سال نيز شيوع ديابت مليتوس در حدود 1/20 درصد   بود (34).

ديابت مليتوس بر اساس فرآيند پاتولوژيك منجر به هيپرگليسمي و همچنين معیارهايي نظير سن شروع بيماري و يا نوع درمان طبقه بندي مي گردد. در اين طبقه بندي دو نوع اصلي ديابت، ديابت نوع1 و ديابت نوع 2 شناخته شده اند (53).

 

2-1-1. ديابت نوع1

ديابت نوع 1 در نتيجه اثرات سينرژستيك ژنتيك، محيط و عوامل ايمونولوژيك مي باشد كه در نهايت اين عوامل باعث تحريك تخريب سلولهاي بتا پانكراس مي شوند.

افراد با استعداد ژنتيكي كه در هنگام تولد سلولهاي بتاپانكراس سالمي دارند پس از تولد دچار از دست دادن ثانويه سلولهاي بتا در اثر تخريب ايمونولوژيك مي شوند. ميزان كاهش توده سلولهاي بتا بطور وسيعي در ميان افراد متفاوت است در بعضي از افراد فرآيند تخريب بسيار سريع و در برخي افراد اين فرآيند بصورت آهسته است (53).

تا هنگامي كه اكثر سلولهاي بتا تخريب نشده اند( تقريباً 80 درصد ) علائم ديابت ظاهر نمي گردد. در اين هنگام عملكرد سلولهاي بتا باقيمانده وجود دارد اما براي طبيعي بودن سطوح گلوكز كافي نيست(53).

غالباً افزايش نياز به انسولين( مانند عفونتها و بلوغ ) موجب ايجاد علائم روشن ديابت مي شوند . اگر بروز علائم باليني اوليه دیابت نوع1همراه با كنترل قند خون باشد، در اين شرايط دوز متوسطي از انسولين نياز بوده و يا ندرتاً نيازي به انسولين وجود ندارد. با اين حال فاز زود گذر توليد انسولين اندوژن از سلولهاي بتا باقيمانده طي شده و فرايندي اتوايميون سلولهاي بتا باقيمانده را تخريب كرده و فرد بطور كامل دچار كمبود انسولين مي گردد(53).

تصور مي شود كه حوادث محيطي متعددي در شروع فرآيند اتوايميون در افراد داراي استعداد ژنتيكي دخيل باشند اگر چه هيچ كدام به طور قطع با ديابت مرتبط نيستند.

تشخيص يك شروع كننده محيطي، بسيار سخت است زيرا ممكن است حادثه اي كه موجب شروع دیابت شده باشد طي چندين سال قبل از بروز بيماري اتفاق افتاده باشد .

شروع كننده هاي محيطي معروف شامل ويروس ها [1] پروتئين هاي شير گاو و تركيبات نيتروز اوره مي باشند(53).

تعدادي از مداخلات توانسته اند از ديابت در مدلهاي حيواني جلوگيري نمايند. بعضي از مداخلات بطور مستقيم سيستم ايمني را مورد هدف قرار مي دهند( داروهاي سركوب كننده ايمني، حذف انتخابي سلولهايT، القاء تحميل ايمونولوژيك نسبت به پروتئين حتي سلول بتا پانكراس) در صورتيكه روش هاي ديگر با بلوك سيتوكين هاي سيتوتوكسيك يا افزايش مقاومت سلولهاي جزاير به فرآيند تخريب از مرگ سلول بتا جلوگيري مي كنند(46).

اين نتايج در مدلهاي حيواني انجام گرفته و اين مداخلات در جلوگيري از دیابت ملیتوس نوع 1 در انسان موفق نبوده اند(46).

2-1-2. ديابت نوع 2

مقاومت به انسولين و ترشح غير طبيعي انسولين از دلايل اصلي ايجاد و توسعه دیابت ملیتوس نوع 2 است. اگر چه هنوز مباحثي وجود دارد كه مقاومت به انسولين مقدم بر نقص در ترشح انسولين مي باشد. چهار پايه اصلي، خصوصيات پاتوفيزيولوژي اين بيماري را تشكيل مي دهندکه عبارتنداز: مقاومت به انسولين، نقص عملكرد سلول بتا، توليد گلوكز کبدی[2] نامنظم و جذب روده اي گلوكز به طور غير طبيعي(34).

در مراحل اوليه اين اختلال، مقاومت محيطي به انسولين(در عضله و بافت چربي) با توليد انسولين بيشتر توسط سلولهاي بتا جبران شده و قند خون را در حد طبيعي حفظ مي كنند. با مرور زمان سلولهاي بتا به تدريج توانايي جبران اين فرآيند يعني افزايش پيشرونده مقاومت به انسولين را از دست مي دهند و سرانجام هيپرگليسمي با علائم باليني به عنوان ديابت مليتوس بروز              مي نمايد(34).

اگر بچه اي هم پدر و هم مادرش دیابت نوع2 داشته باشند 40% احتمال ابتلاي بچه به دیابت نوع2 وجود دارد. پس سابقه خانوادگي هم در پاتوژنز بيماري نقش دارد(18).

 

فهرست منابع

1. ثابتی، حبیب الله. 1373. جنگل ها،درختان و درخچه های ایران. انتشارات دانشگاه یزد. صفحه2-561

جان ای.هال. جلد دوم، 2011. فیزیولوژی پزشکی گایتون وهال. انتشارات اندیشه رفیع. صفحه1194-1195

 

دکتر پور امیر وهمکاران .بررسی اثر محافظتی عصاره برگ تلکابر روی جزایر لانگرهانس صدمه دیده بوسیله آلوکسان در ,invivivo invitro.شماره 78115، 1389

4. دکتر عیدی علیجانی .نقش فعالیت های ورزشی در کنترل و پیشگیری بیماری دیابت فصلنامه المپیک.سال نهم-شماره1و2(پیاپی19)بهار وتابستان1380

 

دکتر محمدعلی سردار،دکترمهدی سهرابی،دکترسیدعلی اکبر شمسیان،رضا امین زاده_مجله غدد درون ریزومتابولیسم ایران،دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی ،درمانی شهید بهشتی_دوره یازدهم،شماره 3،صفحه های 256_251(شهریور1388)

 

Alam S, Stolinski M, Pentecost C, Boroujerdi MA, Jones RH, Sonksen PH. The effect of a six-month exercise program on very low-density lipoprotein apolipoprotein B secretion in type 2 diabetes.J ClinEndocrinalMetab 2004;89: 688-691.

 

 

7.Anderson J W, Nutrition management of Diabetes mellitus. In: Shils ME, Young VR, editors: Modern Nutrition in Health and Disease. PA: Lea & Febiger; 1988: 1201-26.

 

Andrew, cherallier. 2000. The encyclopedia of medicinal plant. Dropling Kindersley book; p: 153.

 

Ardeshir Larijani MB, Mohajeri Tmr, Tabtabaie O.[ Prevalence of diabetes mellitus in iran in 2000]. Iranian Journal Of Diabetes And Lipid Disorders. 2005;4(3):75-83.

Arend J, Warzecha H, Stockigt J. 2000. Hydroquinone:O-glucosyltransferase from cultivated Rauwolfiacells: Enrichment and partial amino acidsequences. Phytochemistry; 53: 187-93.

 

Azadbakht, M.; Marston, A.; Hostettman, K.; Ramezani, M.; Jahromi, M. 2004. Biological activity of leaf extract and phenolglycoside Arbotin of pyrus boissieriana Bushe. JMedicinal plants; 3(4): 1-7.

 

Azadbakht, M.; Ramezani, M.; Jahromi, M. 2003. Identification and uantification of Arbotin in leaf of pyrus boissieriana Bushe using HPLC and spectrophotometry. Nameh Daneshgah; 13940: 1-7.

Bansal R, Ahmab N, Kidwai JR: Alloxan- glucose interaction effect of incorporation of c- leucine into pancreatic islets of rats. Acta Diabetol lat 1980; 17: 135-143.

 

Bilia, A.R.;, Rubio, M.; Alvarez, M. 1994. New benzyl alcohol glycosides from pyrus bourgaena. Planta Medica J; 60:569-71.

 

15. Blumental M. 1998 .The complete German commission E monographs. Amrican Botanical Council.Austin., pp: 224-5.

 

Boylan J. M, Brautigan D. L, Madden J, aven T, Ellis L, Gruppuso P. A: Differential regulation of multiple hepatic protein tyrosine phosphatases in alloxan diabetic rats. J clin invest 1992; 90: 174-179.

 

Bruce CR, kriketos AD. Disassociation of muscle triglyceride content and insulin sensitivity after exercise training in patients with type 2 diabetes.Diabetologia 2004; 47:23–30.

 

Cominacini L, Garbin U, Lo cascio V. The need for a “Free radical initiative”.Diabetologia 1996; 39: 364-366.

 

19. Couteau C, Coifard L. 2000 . Photostabilitydetermination of arbutin, a vegetablewhitening agent. Farmaco Journal,;55(5): 410-413.

 

Cruickshank. G. S. & Ramping R: Does Tumour related oedema contribute to hypoxic fraction of human brain Tumours? Acta Neuro chir.Suppl 1994; 60: 378-380.

 

Eizirik D. L, Pipeleers D. G, Ling Z, Welsh N, Hellerstom C, Andersson A: Major species differences between humans and rodents in the susceptibility to pancreatic beta cell injury. Proc Natl Acad Sci USA 1994; 91: 9253-9256.

 

Eves ND, Plotnikoff RC. Resistance training and type 2 diabetes.Diabetes Care 2006: 29: 1933-1941.

 

Hamdy O, Goodyear LJ, Horton ES. Diet and exercise in T2DM mellitus. Endocrinal Metabol Clin North AM 2001; 30: 883-907.

 

Harborn, JB. 1998. Phytochemical methods. 3^th ed. Chapman and Hall; pp: 46-7.

 

Heikkila RE, Winston B, Cohen G. Alloxan- induced diabetes: Evidence for hydroxyl radical as a cytotoxic intermediate Biochem pharmaeol 1976; 25: 1085-1092.

Hildebrand,DC.; Powll, C.; Schroth, MN. 1969. Fire blight resistance in pyrus: localization of Arbutin and betaglucosidase. Phtopathology;(10): 1354-9.

Galbo H. Exercise and diabetes. Scand J sport sci 1998; 10: 89-95.

 

Goodyear LJ. Effect of exercise training and chronic glyburide treatment on glucose homeostasis in diabetic rats.J Appl physiol 1992; 72: 143-148.

 

Grankvist K: Alloxan induced luminal luminescence as a tool for investing mechanisms of radical- mediated diabetogenicity. Biochem J 1981; 200: 685-690.

 

Groop LC. Sulfonylureas in NIDDM.Diabetes care 1992; 15: 737-754.

 

Groop LC. Sulfonylureas in NIDDM.Diabetes care 1992; 15: 737-754.

 

Gruppuso P. A, Boylan J.M, Posner. B.I, Faure R, Brautigan D. L: Hepatic protein phosphotyrosine phosphatase. Dephosphorylation of insulin receptor and epidermal groth factor receptors in normal and alloxan diabetic rats. J clin Invest 1990; 85: 1754-1760.

 

Gudat U, Bungert S, kemmer F, Heineman L.The blood glucose lowering effects of exerciseand glyburide in-patients with type 2 diabetesmellitus. Diabet Med 1998; 15: 194-198.

 

Kasper, Braunwald, et al. Harrisson`s principles of internal medicine. 2005; Vol 2: 2152- 2170.

 

Katsumata K,Katasumata K. JR, Katsumata Y: Protective effect of diltiazem hydrochloride on the occurrence of alloxan or streptozotocin induced diabetes in rats Horm. Metab Res 1992; 24: 508-510.

 

Kim JY, Chi JK, Kim EJ, Park SY, Kim YW,Lee SK. Inhibition of diabetes in non-obese diabetic mice by nicotinamide treatment for 5 weeks at the early age. J Korean med Sci 1997; 12: 239-297.

 

King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025: prevalence,numerical estimates and projections. Diabetes Care.1998; 21: 1414-31.

 

Knowler WC, Barret-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, et al. Diabetes Program Research Group. Reductionin the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346: 393-403.

 

Knowler WC, Narayan KMV, Hanson RL et al. Perspective in Diabetes. Pre venting Non-insulin dependent- diabetes.Diabetes 1995; 44: 483- 488.

 

Larsen JJ. Interaction of sulfonylureas and exercise on glucose homeostasis in type 2 diabetic patients.Diabetes care 1999; 22: 1647- 54.

 

Lazarow A. Protective effect of glutathione and cysteine against alloxan diabetes in the Rat. Proc Soc Exp Biol Med 1946; 61; 441-447.

 

Lenzen S, Munday R( Thiol- group reactivity hydrophilicity) and stability of alloxan, its reduction products and its N- methyl derivatives and a comparison with ninhyrin. Biochem pharmacol 1991;42: 1385-1391.

 

Lowe. G.M, Booth L.A,Bilton R.F,& Young A.J: Lycopene & β-carotene protect against oxidative damage in HT 29 Cells at low concentrations but rapidly lose this capacity at higher doses. Free Radial Res 1999; 30: 141-151.

44.Lucas CP, Patton S, Stepke T, et al. Achieving therapeutic goals in Insulin using diabetic patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. A weight reduction – exercise – oral agent approach. Am j med 1987; 83: 3-9.

 

Madar z, shomer I. polysaccharide composition of a gel fraction derived from fenugreek and its effect on starch digestion and bile acid absorbtion in rats. J Agric food chem. 1990:38 1535-39.

 

Mark A. sperling M. Type I Diabetes Etiology and treatment 2003; 55-65.

 

Mahan LK, Escott- Stump S. Krause’s Food, Nutrition and Diet Therapy. 10 ed. Phil: WB Saunders Co; 2000.

 

Massi-Benedtti M, Herz M, pfeiffer C. The effects of acute exercise on metabolic control in type II diabetic patients treated with glimepiride or glibenclamide. Horm Metab Res 1996; 28:451-455.

 

Marles Rj, Farnsworth NR. Antidiabetic plants and their active constituents. Phitomedicin 19 95:2:137-49.

Mathieu C. Can we reduce hypoglycaemia with insulin detemir? Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;28 Suppl 2:S35-40.

 

Melander A. Sulfonylurea antidiabetic drugs: an update of their clinical phormacology and rational therapeutic use. Drugs 1989; 37: 58-72.

 

Meneilly GS, Elliott T. Metabolic alterations in middle- aged and elderly

obese patients with type 2 diabetes. Diabetes care 1999; 22: 112- 118.

 

Michael J. Haller, mark A. Type I Diabetes mellitus: Etiology, presentation and Management, Pediatric Clinical of North America, volume 52,Issue 6, 2005; 1651-1675.

 

Mortensen A, Skibsted L. H, Sampson J, Rice Evans. C &Evertt S. A: Comparative mechanisms and rates of free radical scavenging by carotenoid antioxidants. FEBS let 1997; 418: 91-94.

Morton JF. Musilaginous plants and their uses in medicine. J Ethnopharmacology 1990: 29: 215-26.

Munday R: Dialoric acid autoxidation. Effects of transition metals on the reaction rate and on the Generation of active oxygen species Biochem.Pharacol 1988; 37: 409-413.

 

Palozza P. and krinsky N. I: Beta carotene and apha- tocopherol and synergistic antioxidants Arch Biochem. Biophys 1992; 297: 184-187.

 

Poierer p ,Tramblay A,Broderick T. Impact of moderate aerobic exercise training on insulin sensitivity in type 2 diabetic men treated with oral hypoglycemic agents . is insulin sensitivity enhanced only in nonobese subjects? Med SciMonit 2002; 8:CR 59-65.

 

Praet SFE, van Loon LGC. Optimizing the therapeutic benefits exercise in type 2 diabetes. J Appl Physiol 2007; 103: 1113-1120.

 

Saadat N, Salehi P, Azizi F. Comparison of ADA and WHO criteria in detecting glucose disorders in a population-based study: Tehran Lipid and Glucose Study. Iranian J of Endocrinol and Metabol. 2002; 4: 1-8.

 

Saunders, D. L. 1975. In chromatography, 3^rded, E. Heftmann, Ed, p. 81.

 

Schieber, A.; Keller, P.; carle, R. 2001. Determination of phrnolic asids and Flavonoids of apple and pear by HPLC. J. Chromatography; 910; 265-73.

Shahla Kan, Jeffrey Rupp. The effect of exercise condition, diet, and drug therapy on glycosylated hemoglobin levels in type 2 (NIDDM) diabetics: J sports Med Phys Fitness 1995; 35: 281-8.

 

64.Skyler JS. Non-insulin dependent diabetes mellitus.A clinical strategy. Diabetes care 1984; 7 (suppl 1): 118-29.

 

 

Stambergova, A.; Supcikova, I. 1985. Evaluation of phenolic substances in Arctostaphylos uva.Ursi, determination of Arbutin, methyl Arbutin and hydroquinone in the leaves by HPLC. Ceska- a- sovenska- farmacie; 34: 179-82.

 

Stewart KJ. Exercise training: can it improve cardiovascular health in patients with type 2 diabetes? Br J SportsMed 2004; 38: 250- 252.

 

sun, H.; Wang, x.; Huang, R.; Yuan,C. 1997. Determination of Arbutin in the herbs of vaccinium vitis- idea by HPLC. Zhongguozhong- za- zhi; p555.

 

Swanston Flatt SK, Day C, Bailey CJ, Flatt PR. Evaluation of traditional plant treatments for diabetes: studies in streptozotocin diabetic mice. Acta Diabetol Lat 1989; 26(1): 51-5.

 

 

Szkudelski I, Kandulska K, Okulz M: Alloxan in vivo does not only exert deleterious effects on pancreatic β cells. Physiol Res 1998; 48: 343-346.

 

Takii H, Matsumoto K, Kometani T, Okada S, Fushiki T. Lowering Effact of phenolic Glycosides on the Rise in postprandial Glucose in Mice. Biosci Biotech Biochem., 1997; 61(9): 1531-5.

 

TheJapanese phasrmacopoeia. 13^th ed. Ministry of Health and welfare. Tokyo. 1997, P: 525.

 

Tiedge M, Lortz S, Drinkgern I, Lenzen S: Relation between antioxidant enzyme gene expression and antioxidative deffence status of insulin-producing cells. Diabetes 1997; 46: 1733-1742.

 

T. Szkudelski: The mechanism of Alloxan and streptozotocin Action in β- Cell of rat pancreas: Mini Review physiol. Res 2001; 50: 536-546.

 

Weaver D.C, Mc Daniel M, Lacy PE: Alloxan uptake by isolated rat islets of langerhans Endocrinology 1978 a; 102: 1842-1855.

 

75.Wei M, Gibbons LM, kampert JB, Nichaman MZ, Blair SN. low cardiorespiratory fitness and physical inactivity as predictors of mortality in men with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2000; 132: 605-611.